در خدمت مغز
هزاران عامل هوش مصنوعی OpenAI در ۳۲ دقیقه داده‌های میلیون‌ها سلول مغزی را تحلیل کردند
سید محمدجواد فیاض
- ۲ آبان ۱۴۰۵
پژوهشگران OpenAI، شرکت PerturbAI و مؤسسه Scripps Research در پروژه‌ای مشترک نشان داده‌اند که چگونه هزاران عامل هوش مصنوعی می‌توانند با تحلیل داده‌های زیستی، ارتباطات ناشناخته‌ای را شناسایی کنند که به درک بهتر بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون کمک می‌کنند.
در این پروژه، هزاران عامل مبتنی بر مدل GPT-Rosalind تنها در ۳۲ دقیقه داده‌های آزمایشگاهی مربوط به میلیون‌ها سلول مغزی موش را تحلیل کردند؛ فرایندی که به برآورد پژوهشگران، انجام مشابه آن به دست انسان ممکن بود چند ماه تا یک سال زمان ببرد.
استدلال زیستی توزیع‌شده؛ تقسیم تحلیل میان هزاران عامل
آزمایش‌های زیست‌شناسی مدرن حجم عظیمی داده تولید می‌کنند. دانشمندان می‌توانند هزاران ژن را دست‌کاری کرده و تأثیر آن‌ها را بر میلیون‌ها سلول بررسی کنند، اما تفسیر این نتایج و ارتباط‌دادن آن‌ها با دانش علمی موجود، فرایندی پیچیده و زمان‌بر است.
برای حل این چالش، پژوهشگران از رویکردی موسوم به «استدلال زیستی توزیع‌شده» (Distributed Biological Reasoning) استفاده کردند. در این روش، هزاران عامل هوش مصنوعی به‌صورت موازی مجموعه‌داده‌ای موسوم به «اطلس CRISPR کل مغز» را بررسی کردند.
هر عامل مسئول تحلیل اختلال در عملکرد یک ژن بود. عامل‌ها پاسخ‌های سلولی را بررسی می‌کردند، در مقالات علمی جست‌وجو می‌کردند و توضیحاتی برای نتایج مشاهده‌شده پیشنهاد می‌دادند. سپس گزارش‌های آن‌ها در قالب یک «اطلس استدلال» (Reasoning Atlas) تجمیع شد که ارتباط میان ژن‌ها، تغییرات سلولی، پژوهش‌های مرتبط و سازوکارهای زیستی احتمالی را نشان می‌دهد. OpenAI این اطلس استدلال را در گیت‌هاب به‌صورت رایگان منتشر و در دسترس پژوهشگران دیگر قرار داده است.
شناسایی تفاوت‌های غیرمنتظره میان ژن‌های مرتبط با بیماری
یکی از یافته‌های مهم این پژوهش به دو ژن Tsc1 و Tsc2 مربوط می‌شود که در تنظیم مسیر mTOR، یکی از تنظیم‌کننده‌های اصلی رشد سلولی، سوخت‌وساز و پیری، نقش دارند. اگرچه اختلال در این دو ژن در بسیاری از نورون‌ها اثرات مشابهی داشت، عامل‌های هوش مصنوعی تفاوت مهمی را در مخچه شناسایی کردند. اختلال در Tsc2 فعالیت ده‌ها ژن مرتبط با ارتباطات عصبی را تغییر می‌داد، درحالی‌که اختلال در Tsc1 تغییرات اندکی ایجاد می‌کرد. این یافته می‌تواند برای بررسی بیماری توبروز اسکلروزیس اهمیت داشته باشد؛ زیرا ناهنجاری‌های مخچه‌ای در مبتلایان به این بیماری ارتباط قابل‌توجهی با جهش‌های TSC2 دارند. نتایج پژوهش، گروه مشخصی از نورون‌ها و تغییرات سلولی را برای آزمایش‌های بعدی معرفی می‌کند.
ارتباط احتمالی کلسترول با تخریب سلول‌های عصبی
یافته مهم دیگر به ژن DCTN1 مربوط می‌شود که جهش‌های آن عامل سندرم پری، یک بیماری تخریب‌کننده عصبی با علائمی مشابه پارکینسون هستند. عامل‌ها دریافتند که اختلال در این ژن باعث افزایش بیان ژن‌های دخیل در تولید کلسترول می‌شود. آن‌ها با بررسی پژوهش‌های پیشین، این احتمال را مطرح کردند که اختلال در انتقال کلسترول درون نورون‌ها ممکن است موجب افزایش تولید آن شود. این مشاهده پرسش تازه‌ای ایجاد می‌کند:
آیا اختلال در توزیع کلسترول می‌تواند در تخریب نورون‌ها نقش داشته باشد و آیا بازگرداندن توزیع طبیعی آن می‌تواند از سلول‌های عصبی محافظت کند؟
متخصصان انسانی نیز این فرضیه را جدید، مهم و شایسته بررسی بیشتر ارزیابی کردند.
برتری عامل‌های توزیع‌شده نسبت به عامل منفرد
پژوهشگران عملکرد هزاران عامل موازی را با یک عامل منفرد مقایسه کردند. در بزرگ‌ترین حجم کاری، عامل منفرد تنها به ۱۱ منبع علمی استناد کرد، درحالی‌که عامل‌های توزیع‌شده بیش از ۷۰۰ منبع را بررسی و به آن‌ها ارجاع دادند. همچنین در ارزیابی‌های کور، متخصصان انسانی در ۷۵ درصد موارد گزارش‌های عامل‌های توزیع‌شده را به گزارش‌های عامل منفرد ترجیح دادند.نتایج نشان می‌دهد که تقسیم وظایف میان عامل‌ها می‌تواند دامنه بررسی داده‌ها و منابع علمی را گسترش دهد و به شناسایی سیگنال‌های ظریف یا غیرمنتظره کمک کند.
اطلس استدلال حاصل از این پروژه به‌صورت عمومی در GitHub منتشر شده است. بااین‌حال، یافته‌های شناسایی‌شده هنوز به آزمایش‌های تکمیلی نیاز دارند. هدف این رویکرد جایگزینی دانشمندان نیست، بلکه کمک به آن‌ها برای شناسایی فرضیه‌های ارزشمند، اولویت‌بندی پژوهش‌ها و طراحی آزمایش‌هایی است که در آینده می‌توانند مسیر توسعه درمان‌های مؤثرتر را هموار کنند.
